老年人口腔颌面腫瘤的致病因素

老年人口腔颌面腫瘤的致病因素與全身腫瘤一樣，口腔腫瘤的病因及發病條件迄今仍未完全闡明。
有研究證明，吸煙與1/3的癌症發生有關。
其他相關的因素有環 境汙染，城市化速度加快，人口老齡化進程加速，營養膳食結構變 化，不良生活方式和衛生習慣增加等。
曾有報道認爲口腔癌的發生 可能與I型單純疱疹病毒（HSV-I）、人乳頭狀瘤病毒（HPV ）感染 有關。
但迄今爲止，尚無資料證實病毒因素在口腔癌發生，發展中 的確切作用。

一、老耳人口腔狙俱吱理榷、憎齡榷退化與癌# 病損衰老是生命過程的必然規律，是隨著年齡增長，機體在生理功 能和解剖形態方面産生的退化性改變。
這一變化主要發生在成熟期 之後的衰老期，是身體各種結構和功能不斷下降的變化過程；這一 00主第管過程是緩慢與漸進的。
衰老分爲生理性衰老及病理性衰老兩種，前者指生命過程中 發生的不可避免的退行性改變，後者指外界因素包括各種疾病産生 的退行性改變，或加速了正常衰老的過程。
衰老是一複雜的退化過 程，是多種因素綜合作用的結果。
生理性衰老和病理性衰老很難嚴 格區分，往往合並存在，相互影響。
機體不同組織、器官衰老的速 率不同，個體間的差異也很大。


(1)口腔颌面部組織的增齡性退行性改變：隨著年齡的增 長，口腔組織與其他組織一樣，其結構和功能也在發生變化，由于 組織的增齡性退行性改變常導致癌瘤的易感性增加。

(2)最常見的癌前病損——紅斑和白斑：白斑被認爲是最常 見的口腔癌前病損，已證明早期癌也常表現爲白色病損。
臨床醫生 往往將含有角化成分的黏膜變異也稱爲白斑或白色病變。
然而在白 色病損中僅有2%~4%爲真正的浸潤癌或原位癌，只有0.13%~6%的 白斑經過長期觀察可發展成癌。
早在20年前，就已證明充血性口腔炎和紅斑與早期癌有關。
紅 斑並不少見，尤其在吸煙、飲酒的工人中更爲常見。
這些無症狀病 ? 康生活應觐鳳攜慝限（OUQIANG JIANKANG SHENGHUO KUAILE 變大多小于2cm,主要表現爲紅色伴有或不伴有白色病損，表面光 滑或顆粒狀，微高起黏膜。
兩種獨特的紅斑常提示爲癌：顆粒型：在病變內或周圍有散在 點狀或斑塊狀白色角化區，黏膜往往無潰瘍，但可能有腫脹。
平滑 型：輕度或無角化，表面光滑，微高出黏膜表面的均質性紅斑；且 不像非特異性炎症，黏膜萎縮或缺如，平滑無顆粒，病變光而薄。
潰瘍、出血、變硬和外突性生長並不常見。
紅斑可發生于口腔黏膜 的任何部位，但以口底、舌腹緣和軟腭腭咽弓（前柱區）爲本病的 高危險區，這與早期癌高危險區一致。
直徑小于1cm左右的紅斑界 清、柔軟、無疼痛、無自覺不適，常在體檢中發現。
擦幹黏膜唾 液，病變更明顯，猶如輕度擦傷。
病變進一步發展可岀現出血、硬 結、潰瘍等一系列浸潤的表現。

二、老與人兔疚功馄戒退與癌症免疫功能是機體的防禦性、保護性反應，所有哺乳類動物在性 成熟期後，其免疫功能逐漸開始退化，且隨年齡增長，免疫功能衰 退日趨加劇。

在細胞免疫方面的主要表現絶老年人的外周血T淋巴細胞數明顯減少，僅爲青年人的70% 左右。
糧對各種皮試抗原的反應，包括對二硝基氯苯（DNCB ）的反 應均較年輕人明顯爲差。
糧T抑制細胞（Ts ）值增咼，T輔助細胞（Th ）量減少，功能降 低。
來細胞因子，如白細胞介素2（IL-2）等含量減少。
2.在體液免疫方面的主要表現3 攜2球蛋白增加。
米IgG及IgA有增高傾向，IgM則有降低趨勢。
常在IgA增高的同時，SIgA的值反呈降低傾向。
米與青年人比較，在抗原刺激後産生抗體的反應性顯著降低。
由于老年人免疫功能逐漸低下，不但可直接導致發生與免疫有 關的各種疾病，如自身免疫病、腫瘤等
；同時臨床上對周圍環境以 及外傷、手術等應激能力也都有不同程度減弱。
致癌基因的多種發展模式，足以解釋隨年齡增長癌症發病率盈B康生湖您 kouoiang jiankang shenghuo kuaile 增加。
毫無疑問，衰老因素致使個體易患癌症。
因此，在實驗條件 下，年幼和年長動物對致癌基因的易感性亦不同。
當給成年鼠和老 年鼠皮膚塗二甲苯丙在後發現，老年鼠較成年鼠更易被誘發腫瘤。
致癌基因易感性的差異，亦可能由于不同個體對DNA損傷的監 視和修複能力存在先天差異所致。
在正常人群，患皮膚癌的危險隨 年齡增長，提示與DNA的修複機制衰退有關。
有實驗表明，紫外線誘導肉瘤模型在老年鼠發展快，與腫瘤 特異性T細胞免疫功能減退有關。
由于老年鼠缺乏足夠的抗腫瘤免 疫，因而腫瘤發展較快。

三、老年人皮活習慣與癌症研究表明，吸煙者不僅易患口腔癌，而且癌腫被治愈以後繼續 吸煙，其發生第二原發癌的幾率高達40%,而停止吸煙者僅爲6%左 右。
在美國和西歐，口腔鱗狀細胞癌最常發生在50~70歲，男女口 腔癌患者分別占全部癌症患者的4%和2%,男女性別之比由1950年 的6 : 1變爲今天的2 : 10經過20多年的研究發現，口腔癌與吸煙、 飲酒有關，不飲酒只吸煙的人比無煙酒嗜好的人發生口腔癌的危險性高2?4倍。
有人對煙酒進行了比較，雙倍酒精飲入較雙倍吸煙的人發生 口腔癌的危險性高，在口腔癌形成中啤酒和果酒較威士忌更嚴重。
應當指出，煙草的種類與口腔癌發生的關系十分密切，吸煙鬥或雪 茄者易引致唇癌
；咀嚼煙葉，包括同時加入一些其他的刺激性調味劑，如槟榔等時更易發生口腔癌。
有研究證明，所謂無煙煙草，特別是鼻煙，其口腔癌的發生機會要比無此習慣者高出2~4倍。
值得慶幸的是，我國有咀嚼煙草或嗜鼻煙者爲數不多，吸煙鬥及雪茄者也相對比西方爲少。
居民地方性習慣造成了口腔癌的不同誘發因素。
東南亞和馬 達加斯加一些地區的居民，習慣咀嚼槟榔，其口腔癌特別是頰癌較 多。
我國湖南等地的居民，也有咀嚼槟榔的習慣，常有發生黏膜下 纖維性變的報道。
印度、斯裏蘭卡和前蘇聯烏茲別克地區居民有咀 嚼煙葉的習慣，這些人口底癌患病率高。
法國口咽癌發病率是美國 的2倍，日本的3倍。
長期口腔創傷，如義齒、牙列不齊、尖銳牙尖、熱、辛辣事物和不同物理因素等也被認爲是致癌因素。
國外研究資料證實，在女性舌癌患者中，25%~45%患有缺鐵 性貧血。
現已證明缺鐵能減少細胞成熟，增加細胞的生成，在口腔 黏膜中增加細胞的角化。
缺鐵性貧血時，舌乳頭剝脫，頰黏膜萎 縮，上皮的萎縮增加了 口腔黏膜對化學致癌物的敏感性。
近年來，人類乳頭狀瘤病毒（HPV）與口腔癌的關系重新引起 人們廣泛的關注。
有些學者認爲，某些類型的HPV病毒，至少是一 部分口腔癌前病變和口腔鱗癌的致病因素之一。
過去認爲口腔癌與梅毒和維生素缺乏有關，但至今仍無更多的證據。

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